(抗击新冠肺炎肺炎)中国专家宣布对严重新冠肺炎肺炎病因学的研究结果
上海3月27日电(陈静谢静)新冠肺炎肺炎死亡原因是新全国型肺炎最新动态什么?为什么重症新冠肺炎肺炎患者后期会出现低氧血症?新冠肺炎肺炎感染的靶细胞是什么?中医专家对新冠肺炎肺炎的病因进行了深入的探讨。
以上海交通大学附属瑞金医院病理科主任王为组长的SARS-CoV-2肺炎病原学诊断研究小组,在对重症肺炎的尸检中,剥茧发现了疾病真相的线索,为阐明肺炎的病理生理及提供后续治疗提供了相关的病理学依据。
王27日接受采访时表示,研究小组发现,严重肺损伤导致呼吸衰竭和其他重要器官功能衰竭导致肺炎死亡。与以往报道的其他SARS和MERS相比,下呼吸道粘液栓的形成和肺泡腔内巨噬细胞的聚集和活化是新冠肺炎肺炎的特点。表达ACE2(细胞表面受体)的肺泡巨噬细胞成为新冠肺炎肺炎感染的靶细胞。
2月17日,专家组启程赴武汉,开展新冠肺炎肺炎的病理和病原学诊断研究。照片由瑞金医院提供
2月17日,王以肺炎病因学研究专家组组长的身份受国家卫生和卫生委员会委派,率队赶赴武汉前线。该小组由六名专家组成,在新冠肺炎开展肺炎的病理学和病因学诊断研究。他们是长期从事病理学和影像学临床和研究领域工作,具有丰富工作经验和专业技能的精英军人。王教授获上海交通大学开元奖,是一位优秀的病理学家,也是一位深受喜爱的大学教授。
已回国的王教授27日在接受采访时表示,研究发现肺炎的病理改变中,肺是最受累的器官,表现为渗出、变性、增生的混合性病理改变,包括弥漫性肺泡损伤、肺泡隔纤维组织增生、纤维组织增生引起的肺实变。
研究表明,大量粘液分泌结合渗出使患者的肺通气和通气功能更明显受损,这可能是重症新冠肺炎肺炎患者低氧血症的机制之一。在新冠肺炎肺炎患者中,活化的巨噬细胞可能在一系列严重的“炎症因子风暴”中发挥重要作用。据报道,在严重和晚期急性呼吸窘迫综合征(ARDS)过程中,经典活化巨噬细胞和替代活化巨噬细胞之间的转化可能是导致肺部炎症损伤和纤维化的重要原因。
据了解,《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第七版)》中添加了Tozumab用于免疫治疗。研究人员认为,临床使用“妥珠单抗”作为抑制剂,可以阻断SARS-CoV-2感染诱导的炎性风暴的关键细胞因子,有效降低炎症反应对患者肺组织和多器官的损害。
据报道,王团队在其主持的平台上以预印论文的形式发表了最新研究成果,并报道了重症肺炎的病理解剖学研究成果。(结束)
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